Текст уведомления здесь

Что выбрать: рыбу или таблетки?

Что такое омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты и из каких источников их лучше получать. Объясняет доказательный диетолог

Добавки с омега-3 жирными кислотами — популярные препараты, которые обычно принимают самостоятельно, надеясь улучшить здоровье. Как эти вещества работают в организме и из каких источников их лучше получать?
Добавить в закладки
Комментарии

Эти незаменимые жиры

Жиры, которые мы получаем с едой, в основном относятся к триглицеридам: просто к молекуле глицерина присоединяются три остатка жирных кислот. Все слышали о насыщенных и ненасыщенных жирах. Разница между ними заключается в химическом строении. К углеродной цепочке, которая составляет структуру жирных кислот, в некоторых местах не присоединяется водород, и в них создается двойная углерод-углеродная связь. Она и называется ненасыщенной. Одна такая связь — мононенасыщенная жирная кислота, две — омега-6-полиненасыщенная, три и больше — омега-3-полиненасыщенная. От насыщенности зависят в том числе и физические свойства жиров — они могут быть жидкими или твердыми (а при комнатной температуре — пластичными).

Модель молекулы линолевой кислоты, омега-6-ненасыщенной жирной кислоты. Первая углерод-углеродная связь образовалась на 6-й молекуле со стороны омега-атома (справа), вторая на 9-й.
Модель молекулы линолевой кислоты, омега-6-ненасыщенной жирной кислоты. Первая углерод-углеродная связь образовалась на 6-й молекуле со стороны омега-атома (справа), вторая на 9-й.

Практически все жирные кислоты человеческий организм может синтезировать самостоятельно. Исключения — незаменимые линолевая и альфа-линоленовая полиненасыщенные жирные кислоты, которые должны поступать с едой. Линолевая кислота — предшественница целого класса омега-6 жирных кислот (основной ее источник — растительные масла). Альфа-линоленовая кислота (АЛК) является родоначальницей омега-3 жирных кислот. Наиболее важные представители этой группы — эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). К сожалению, клетки печени самостоятельно могут производить длинноцепочечную ЭПК (а потом ДГК, которая еще длиннее) из короткой линоленовой кислоты в небольших количествах и довольно медленно.

В диетологических исследованиях со стабильными изотопами показано, что у здоровых взрослых многомесячное потребление линоленовой кислоты лишь немного увеличивало содержание ЭПК, но почти не влияло на ДГК. Эффективность этих процессов зависит от генетических особенностей, возраста, сопутствующих болезней и питания (например, потребления омега-6 жиров). С практической стороны это означает, что льняное масло, зародыши пшеницы, грецкие орехи (и другие продукты, содержащие АЛК) не будут равноценной заменой рыбе, богатой омега-3 жирными кислотами (и ее готовым ЭПК и ДГК). Первоначально они синтезируются микроводорослями, которым питается зоопланктон. Его, в свою очередь, поедает рыба, в которой омега-3 и накапливаются, — такая вот пищевая цепочка.

Микрофотография водорослей Nannochloropsis sp, богатых омега-3 жирными кислотами. Фото: CSIRO / CC BY 3.0
Микрофотография водорослей Nannochloropsis sp, богатых омега-3 жирными кислотами. Фото: CSIRO / CC BY 3.0

Зачем нам их есть?

Затем, что из них строятся мембраны клеток. А еще из полиненасыщенных жирных кислот организм вырабатывает биологически активные соединения — эйкозаноиды, которые регулируют важнейшие процессы жизнедеятельности. Эйкозаноиды, изготовленные из омега-6 жирных кислот, обычно являются более мощными медиаторами воспаления, сужения сосудов и агрегации тромбоцитов, чем те, которые сделаны из омега-3, хотя есть некоторые исключения. Семейства омега-3 и омега-6 конкурируют за синтез эйкозаноидов. А более высокие концентрации ЭПК и ДГК, по-видимому, выравнивают баланс эйкозаноидов в сторону меньшей воспалительной активности.

В популярной прессе постоянно муссируется тема соотношения этих двух классов жирных кислот в питании, называются даже точные цифры, каким оно должно быть. Однако оптимальное соотношение до сих пор не определено. Так что большинство исследователей пока сходятся в том, что в целом более важно достаточное потребление омега-3, чем ограничение омега-6.

Эта вкусная и полезная рыба

Адекватное и сбалансированное питание обязательно должно включать в себя жирную морскую рыбу (в данном случае речь идет о содержании в рыбе ЭПК и ДГК, а не о ее гастрономических свойствах). К этой группе относятся сельдь, лососевые (кета, нерка, чавыча, кижуч, семга), скумбрия, сардины и другие. Белая рыба: сайда, сибас, камбала, морской окунь — тоже содержит омега-3, но в меньшем количестве, чем жирная. Среднее количество омега-3 — в мидиях, кальмарах и крабах.

Здоровым взрослым рекомендуется съедать две-три порции рыбы в неделю, одна или две из которых должны быть жирной морской рыбой (порция — это примерно 140 г готовой рыбы). Следует выбирать такую рыбу, которая при максимальном количестве омега-3 накапливает минимальные количества ртути. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не рекомендует есть рыбу-меч, акулу, королевскую макрель.

Это рыба-меч. Она богата омега-3-ненасыщенными жирами, но есть ее, особенно на регулярной основе, FDA не рекомендует — в ее тканях накапливается чересчур много ртути. Фото: NOAA Southeast Deep Coral Initiative and Pelagic Research Services
Это рыба-меч. Она богата омега-3-ненасыщенными жирами, но есть ее, особенно на регулярной основе, FDA не рекомендует — в ее тканях накапливается чересчур много ртути. Фото: NOAA Southeast Deep Coral Initiative and Pelagic Research Services

Для нас это все скорее экзотика. К рекомендуемым же этим экспертным сообществом относятся те виды рыбы, которые я уже перечислила выше. Рекомендации базируются на наблюдательных популяционных исследованиях питания, в которых было показано, что более высокое потребление рыбы и морепродуктов снижает риск ряда хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые.

Однако мы не знаем, связано ли это с омега-3 жирными кислотами, какими-то другими пищевыми веществами или тем, что рыба замещает другие продукты. Может быть, важно сочетание всех этих факторов? Точные рекомендации по содержанию в тканях и плазме крови ЭПК и ДГК пока не установлены. Они способны накапливаться в организме, поэтому у здоровых людей при нормальном питании их дефицит маловероятен.

Волшебная таблетка? Дайте две!

Всеобщее увлечение добавками с омега-3 жирными кислотами постепенно сменяется более трезвым подходом. Как сказано в одном из метаанализов, посвященных омеге-3, «выгоды не столь велики, как казалось ранее».

Метаанализ 2018 года, куда вошли десять рандомизированных контролируемых исследований на 77 917 людях суммарно показал, что прием препаратов с содержанием омега-3 жирных кислот не предотвращает развитие ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний у людей из групп высокого риска. А во всеобъемлющем докладе Агентства по исследованиям и качеству в здравоохранении (Agency for Healthcare Research and Quality), куда вошли почти сто исследований сердечно-сосудистых больных и людей из групп риска, показано, что более высокое потребление ЭПК и ДГК с продуктами (либо с диетическими добавками) оказывает разнонаправленное влияние на липиды крови.

Как мне пояснил врач-кардиолог Антон Родионов из Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, «препараты омега-3-полиненасыщенных жирных кислот используют в третьей линии лечения повышенного уровня триглицеридов (после статинов и фибратов), причем цель лечения не столько профилактика сердечно-сосудистых осложнений, сколько профилактика острого панкреатита». Научно обоснованные рекомендации по предотвращению болезней сердца и сосудов делают упор на здоровое питание, а не на прием добавок.

В целом данные наблюдательных исследований не находят связи между употреблением омега-3 и общим риском рака. Некоторые исследования показывают, что люди, которые получают большее количество омега-3 из пищевых продуктов и пищевых добавок, могут иметь более низкий риск рака молочной железы и, возможно, колоректального рака. Для подтверждения этой возможной связи необходимы дополнительные рандомизированные исследования. Что касается профилактики болезни Альцгеймера и улучшения когнитивных функций, то результаты столь же неопределенные.

Как стать еще здоровее (недорого)

Пищевые добавки с длинноцепочечными омега-3 жирными кислотами производятся в разных формах. Это рыбий жир, масло печени трески, добавки на основе микроводорослей и так далее. Они могут содержать омега-3 в виде триглицеридов, свободных жирных кислот, этиловых эфиров, фосфолипидов. Добавки имеют не только разные дозировки ДГК и ЭПК, но и разную их биодоступность.

Побочные эффекты от приема омега-3 добавок обычно мягкие: неприятный запах изо рта, изжога, тошнота, желудочно-кишечный дискомфорт, диарея, головная боль. Если вы принимаете добавки с маслом тресковой печени, то можете получить с ними избыточное количество витамина А, который имеет тенденцию накапливаться, как и все жирорастворимые витамины. Тут важен не только возможный токсический эффект, но и увеличение риска хронических заболеваний при длительном приеме. Такие добавки не рекомендуют беременным женщинам, чтобы не навредить ребенку. Если вы принимаете лекарства (особенно антикоагулянты), для назначения добавок лучше посоветоваться с врачом.

Как говорят нам научно обоснованные руководства по питанию, потребность в разнообразных пищевых веществах лучше всего удовлетворять с помощью еды. Если же вы вегетарианец или просто не любите рыбу и морепродукты, назначенные врачом добавки с ДГК и ЭПК в правильной форме и дозировке скорее всего будут вам полезны.

Автор — врач-диетолог, автор книги «Мой лучший друг — желудок. Еда для умных людей» и блога о доказательной медицине.

Добавить в закладки
Комментарии
Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы
Фрагмент Королевских ворот в Хаттусу, столицу Хеттской империиStylone / Фотодом / Shutterstock

Бронзовый коллапс, или Куда делись все эти люди

Чем был вызван кризис средиземноморских цивилизаций три тысячи лет назад

В конце второго тысячелетия до нашей эры в Греции и на Ближнем Востоке — в Месопотамии, в Древнем Египте, в Сирии, в Малой Азии — творились очень странные дела. Великие царства бронзового века одно за другим уходили в небытие, из ниоткуда появлялись новые народы, хроники повествовали о нашествиях, голоде и прочих бедствиях. Историки долго предпочитали винить во всем «народы моря», но теперь, благодаря археологическим данным, полученным в последние годы, у нас, кажется, есть основания иначе отвечать на вопрос, кто виноват в коллапсе «бронзовых» цивилизаций.
Добавить в закладки
Комментарии

Как рассказывает профессор Эрик Клайн из Университета Джорджа Вашингтона, директор Капитолийского археологического института, автор книги «1177 BC: The Year Civilization Collapsed», Средиземноморье позднего бронзового века представляло собой мир, очень похожий на современный, — глобализованное пространство с торговыми нитями, опутавшими всю ойкумену, то есть все страны, составлявшие на тот момент европейскую цивилизацию.

Торговые и культурные связи второго тысячелетия до нашей эры обеспечивали единый высокий технологический уровень городов Греции и Ближнего Востока во всем: в кораблестроении, в архитектуре, в обработке металлов. Чтобы показать протяженность и устойчивость торговых путей бронзового века, достаточно сказать, что олово для выплавки бронзовых изделий поступало, скорее всего, из Афганистана, а медь брали на Кипре.  Города были оснащены системами водоснабжения, инженерный уровень которых античным грекам тысячу лет спустя и не снился.

Все это откатилось назад со страшной скоростью в кратчайшие по меркам истории сроки, чтобы сбросить с древнего мира бронзовый век и позволить ему войти в новый век — железный, в ту историю, которую мы изучаем в школе.

За относительно короткое время — в древнеегипетских надписях зафиксирован промежуток от 1207 до 1177 года до нашей эры — весь прекрасный бронзовый мир растворяется. Торговые связи рушатся. Из известных нам царств бронзового века в более-менее нетронутом виде остается Египет, который теряет контроль над Сирией и Палестиной. Вавилон и Ассирия сохраняют разве что локальное значение. Исчезает микенская цивилизация. Разрушена Троя. [ ... ]

Читать полностью

Добавки не будет

Голодание продлевает мышам жизнь. А что насчет людей?

«Кто ест мало, живет долго, ибо ножом и вилкой роем мы могилу себе», — говорит граф Калиостро в фильме Марка Захарова. Связь между количеством еды и продолжительностью жизни обнаружена даже у тех организмов, которые ножом и вилкой пользоваться не умеют. Сразу возникают вопросы: насколько мало нужно есть? Как это работает? И главное — что делать, если есть все равно хочется?
Добавить в закладки
Комментарии

Все и так знают, что много есть — вредно. Разве что-то еще неясно?

Переедать действительно не стоит, это правда. Когда кто-то в нашем понимании «много ест», он получает больше энергии, чем тратит. При этом излишек энергии запасается в виде жира. Ожирение, в свою очередь, приводит с собой дружную компанию сопутствующих заболеваний. Но сейчас речь не об этом. Еще в 1935 году было обнаружено, что животные, которые едят меньше, чем тратят энергии, живут дольше своих сородичей, которые соблюдают баланс. С тех пор таким нехитрым способом удалось продлить жизнь множества животных, от дрожжей и червей до мышей и обезьян.

А что насчет людей?

События XX века обеспечили нас данными, которые никто не заказывал. Одним из таких случайных экспериментов стали мировые войны. Население некоторых стран не несло серьезных потерь в ходе боевых действий, но при этом испытывало дефицит пищи. Так, во время Первой мировой войны из-за прекращения торговли с США и Британией жители Копенгагена были вынуждены в течение двух лет есть меньше, чем обычно. После этого продовольственный советник правительства подсчитал, что смертность в столице Датского королевства сократилась на 34%. В течение Второй мировой войны были ограничены в еде жители оккупированной Норвегии, и количество смертей, вызванных болезнями системы кровообращения, упало на 30% по сравнению с довоенным временем — по мнению норвежских исследователей, во многом благодаря вынужденной диете. Третий непредвиденный эксперимент развернулся в Японии. Еще в конце ХХ века количество долгожителей на Окинаве было в 4−5 раз больше, чем в других цивилизованных странах. Смертность пожилых людей была ниже, а средняя продолжительность жизни — выше, не только по сравнению с другими странами, но и по сравнению с другими японскими островами. В то же время оказалось, что типичный окинавский рацион (много овощей и фруктов, рыба, соя, рис) содержит меньше калорий, чем в других регионах Японии, не говоря уж о США. Однако в 60-х годах американские солдаты привезли с собой культуру фастфуда; проникла она и на Окинаву. Как результат — в начале XXI века рожденные на Окинаве уже не могут рассчитывать прожить дольше других. [ ... ]

Читать полностью

Мы — то, что мы едим

Как еда меняет наш эпигеном

Мы завтракаем, обедаем, ужинаем. Перекусываем на ходу бесчисленное количество раз и совершенно не замечаем, как эти банальные (но часто приятные) приемы пищи понемногу определяют, как наши организмы будут использовать инструкции, скрытые в геномах. Татьяна Татаринова, профессор Университета Южной Калифорнии, помогла «Чердаку» разобраться, как именно еда влияет на эпигеном человека.
Добавить в закладки
Комментарии

Природа полна случайностей и несправедливостей — взять хоть самых обыкновенных пчел. От рождения все их личинки практически идентичны и обладают одинаковыми генами, с которыми можно прекрасно развиться в пчеломатку. Вот только у большинства пчел фермент DNMT3A постепенно блокирует все королевские гены, и они превращаются в скучных рабочих-обывателей. Другим везет куда больше (или меньше?): выбранные слепой судьбой на роль будущих пчеломаток эти особи получают не обычную еду, а маточное молочко — высококачественную питательную смесь, активные вещества которой «выключают» DNMT3A и разблокируют королевские гены.

Эта история с пчелами, наверное, самый яркий пример влияния еды на функции живого организма через его эпигеном — совокупность обратимых химических модификаций структуры ДНК, не затрагивающих саму наследственную информацию, но зато определяющих, какие именно из множества инструкций по сборке организма нужно применять в разных условиях и в разные моменты времени.

Эпигенетика решает, какие гены нужно активировать, а какие — подавить, тем самым помогая клеткам-близнецам с идентичными геномами образовывать самые разные органы и ткани.

Эпигенетических механизмов контроля генов у клетки много. Большинство из них завязано на регулировании интенсивности транскрипции — процесса, в котором на матрице ДНК синтезируется РНК. К примеру, упомянутая ДНК-метилтрансфераза DNMT3A подавляет промоторные участки, с которых обычно начинается транскрипция каждого гена. Для этого она «навешивает» на эти участки метильные группы — после этого проводящим транскрипцию белковым комплексам становится гораздо сложнее подобраться к ДНК, и в результате синтез РНК по этим прометилированным генам замедляется или прекращается вовсе. [ ... ]

Читать полностью