Исследование провели ученые из Швейцарии, Македонии и Великобритании, статья опубликована в журнале Nature Medicine.
В течение последних нескольких лет значительно увеличилось количество исследований, посвященных изучению взаимодействия организма и населяющих его микроорганизмов. В ряде работ было показано влияние состава и разнообразия микробиоты — совокупности всех микроорганизмов — кишечника на обмен веществ и функции отдельных органов: печени, мозга и других. Новое исследование показывает также прямое влияние микробиоты на склонность к ожирению.
Безмикробные мыши, выращенные в стерильных условиях, которым была пересажена микрофлора кишечника людей, страдающих ожирением, быстро набирали вес на высококалорийной диете. Кроме того, у них вырабатывалась инсулинрезистентность — нарушение метаболического ответа на действие инсулина (гормона, регулирующего содержание глюкозы в крови). Эти данные подтолкнули авторов данной работы к идее о том, что истощение микробиоты может влиять на чувствительность к инсулину посредством смещения баланса разных типов жировой ткани. В экспериментах ученые кормили жирной пищей три группы животных: обычных лабораторных мышей, безмикробных и подвергшихся действию антибиотика, угнетающего микрофлору кишечника. Обычные мыши заметно поправились и приобрели инсулинрезистентность. В то же время две другие группы животных остались стройными, а также улучшили чувствительность к инсулину и имели лучшие показатели уровня сахара в крови.
Важным результатом исследования также являются данные о снижение у безмикробных и подвергшихся действию антибиотика мышей содержания белого жира, который обычно откладывается «про запас» и приводит к ожирению. Напротив, у них был отмечен повышенный уровень бежевого жира, в который превращаются белые жировые ткани под действием низких температур или физических нагрузок (его основная функция — «согревающая»). Этот переход регулируется действием макрофагов — клеток иммунной системы, несущих ряд метаболических функций, в том числе ремоделирование тканей. Истощение микробиоты запускает сигнальный механизм, который в итоге сообщает макрофагам о необходимости превращения белого жира в бежевый.
Пока лечение людей интенсивным курсом антибиотиков нереально из-за высокого риска развития антибиотикорезистентности, однако ученые планируют продолжить исследования альтернативных путей угнетения микрофлоры. Кроме того, уничтожение всех подряд микробов кишечника не кажется правильной мерой, поскольку ряд работ показал наличие в микробиоте ряда полезных бактерий. После обнаружения конкретного гена или штамма, вызывающего ожирение, можно будет использовать бактериофаги — вирусы, избирательно уничтожающие определенный вид бактерий.
В течение последних нескольких лет значительно увеличилось количество исследований, посвященных изучению взаимодействия организма и населяющих его микроорганизмов. В ряде работ было показано влияние состава и разнообразия микробиоты — совокупности всех микроорганизмов — кишечника на обмен веществ и функции отдельных органов: печени, мозга и других. Новое исследование показывает также прямое влияние микробиоты на склонность к ожирению.
Безмикробные мыши, выращенные в стерильных условиях, которым была пересажена микрофлора кишечника людей, страдающих ожирением, быстро набирали вес на высококалорийной диете. Кроме того, у них вырабатывалась инсулинрезистентность — нарушение метаболического ответа на действие инсулина (гормона, регулирующего содержание глюкозы в крови). Эти данные подтолкнули авторов данной работы к идее о том, что истощение микробиоты может влиять на чувствительность к инсулину посредством смещения баланса разных типов жировой ткани. В экспериментах ученые кормили жирной пищей три группы животных: обычных лабораторных мышей, безмикробных и подвергшихся действию антибиотика, угнетающего микрофлору кишечника. Обычные мыши заметно поправились и приобрели инсулинрезистентность. В то же время две другие группы животных остались стройными, а также улучшили чувствительность к инсулину и имели лучшие показатели уровня сахара в крови.
Важным результатом исследования также являются данные о снижение у безмикробных и подвергшихся действию антибиотика мышей содержания белого жира, который обычно откладывается «про запас» и приводит к ожирению. Напротив, у них был отмечен повышенный уровень бежевого жира, в который превращаются белые жировые ткани под действием низких температур или физических нагрузок (его основная функция — «согревающая»). Этот переход регулируется действием макрофагов — клеток иммунной системы, несущих ряд метаболических функций, в том числе ремоделирование тканей. Истощение микробиоты запускает сигнальный механизм, который в итоге сообщает макрофагам о необходимости превращения белого жира в бежевый.
Пока лечение людей интенсивным курсом антибиотиков нереально из-за высокого риска развития антибиотикорезистентности, однако ученые планируют продолжить исследования альтернативных путей угнетения микрофлоры. Кроме того, уничтожение всех подряд микробов кишечника не кажется правильной мерой, поскольку ряд работ показал наличие в микробиоте ряда полезных бактерий. После обнаружения конкретного гена или штамма, вызывающего ожирение, можно будет использовать бактериофаги — вирусы, избирательно уничтожающие определенный вид бактерий.