Текст уведомления здесь

Роскосмос начал принимать коммерческие заказы на эксперименты на МКС

Предположительно, это позволит подготовиться к периоду, когда деятельность станции не будет финансироваться властями США.
Добавить в закладки
Комментарии

Госкорпорация «Роскосмос» открыла возможность заказов на проведение коммерческих космических экспериментов. Сделать это может любая заинтересованная научная и образовательная организация. Эксперименты и исследования предлагается проводить в том числе с использованием уже размещенной на российском сегменте МКС научной аппаратуры, сообщает сайт Роскосмоса.

Приблизительно с 2024 года США предполагает свернуть правительственное финансирование МКС с тем, чтобы сконцентрировать средства на более «дальних» задачах, включая освоение Луны и изучение Марса. Россия в связи с этим окажется поставленной в сложную ситуацию, потому что пока значительная часть средств на содержание МКС она получает за счет доставки американских астронавтов на станцию. В связи с этим прорабатывается возможность «коммерциализации» МКС — перевода ее на частичное финансовое самообеспечение за счет заказов со стороны частного сектора.

Как отмечает Роскосмос, для реализации научно-прикладных исследований на борту модулей российского сегмента МКС уже есть более 30 комплексов научной аппаратуры и оборудования, готового к использованию при проведении космических экспериментов. Среди них — системы, позволяющие изучать самочувствие людей в условиях невесомости, развитие живых организмов при микрогравитации и т.д. С помощью этого оборудования можно осуществлять различные физико-химические, биологические, биотехнологические и медицинские эксперименты; изучать поверхность Земли и космическое излучение; исследовать реакцию органов человека на факторы космического полета и определенные условия; создавать новые материалы; испытывать различные инновационные методики медицинского обеспечения.

Также в составе российского сегмента МКС есть и иное оборудование, пригодное для проведения геофизических экспериментов и исследований физических условий в космическом пространстве, а также внешний бокс (контейнер) «Главбокс-С», предназначенный для выполнения медико-биологических и биотехнических космических экспериментов, требующих стерильных условий и пребывания изучаемых биологических объектов, термостат «ТБУ-В», используемый в различных опытах, требующих помещения исследуемых экспонатов в определенные температурные условия.

В целом инициатива Роскосмоса выглядит своевременной и разумной. Однако следует понимать, что наибольшее количество хорошо финансово обеспеченных научных и исследовательских организаций на планете расположено в США. Достаточно непросто себе представить большое количество заказов с их стороны в условиях современной ситуации в российско-американских отношениях. Дополнительно оттоку потенциальных клиентов может способствовать и объявленные рядом других стран инициативы по возможному развертыванию частных орбитальных станций.

Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы

Российская исследовательница уточнила роль брадикинина в восстановлении мозга после ишемии

Этот пептид расслабляет стенки сосудов мозга и улучшает кровоснабжение его поврежденных регионов.
Добавить в закладки
Комментарии

Российская исследовательница Наталья Лапина совместно с коллегами из Гейдельбергского университета (Германия) изучила, как рецепторы к сигнальному пептиду брадикинину помогают восстановить работу сосудов головного мозга после очаговой ишемии. Оказалось, что из двух типов рецепторов к брадикинину за расслабление кровеносных сосудов отвечает главным образом один — B2. Научная статья опубликована в журнале PLoS ONE.

Сигнальный пептид (цепочку из нескольких аминокислот, в данном случае — девяти) брадикинин и родственные ему вещества, кинины, обнаружили в 1968 году в головном мозге кроликов. Чуть позже выяснили, что брадикинин вызывает расширение кровеносных сосудов, и к нему существует два типа рецепторов — B1 и B2. Расширение сосудов в нормальных физиологических условиях обеспечивают B2-рецепторы, а B1 при этом практически не задействуются. Однако роль обоих типов рецепторов к брадикинину в условиях нарушения кровообращения, например при ишемии-реперфузии, изучена не была. Учитывая, что эта патология встречается у людей весьма часто, особенно в пожилом возрасте, авторы статьи решили исследовать, как B1- и B2-рецепторы влияют на состояние крупных мозговых артерий в описанной ситуации.

В работе использовали 42 самцов лабораторных крыс линии Спрег-Доули массой 300—350 г. Им проделывали небольшое отверстие («окно») в черепе над одной из точек правого полушария. В него вводили миниатюрный прибор для допплерографии, чтобы оценить кровоснабжение тканей мозга, питаемых средней мозговой артерией. Затем ученые специальной нитью перевязывали крысам одну из внутренних сонных артерий (расположены в шее), чтобы нарушить ток крови в средней мозговой артерии правого полушария. Через лва часа нить на внутренней сонной артерии развязывали и в течение 22 часов наблюдали за тем, как в тканях правого полушария восстанавливается кровообращение, то есть происходит реперфузия.

После суток наблюдения головной мозг у крыс извлекали и от него отделяли правую и левую средние мозговые артерии. Их помещали в раствор, по составу солей близкий к крови. К нему добавляли вещество, блокирующее один из двух типов рецепторов к брадикинину: в половине случаев это был антагонист B1-рецептора, в половине — антагонист B2-рецептора. Через полчаса в раствор вводили токсин U46619, вызывающий сужение кровеносных сосудов, а еще через некоторое время — сам брадикинин в концентрациях от 10-12 до 10-5 моль/л. Миниатюрные приборы измеряли, как меняется натяжение стенок средних мозговых артерий после каждого из описанных воздействий. Кроме того, была и контрольная группа животных, у которых не вызывали ишемию и реперфузию, но их средние мозговые артерии после изъятия из мозга изучали точно таким же образом, как описано выше. [ ... ]

Читать полностью

Российские биохимики помешали ВИЧ войти в клетки за счет деградации гуано

Они добавили к веществу, препятствующему связыванию вирусных частиц с оболочкой клеток-жертв, продукт окисления гуанина — компонента ДНК, впервые найденного в помете летучих мышей.
Добавить в закладки
Комментарии

Исследователи из Научного парка МГУ им. М.В. Ломоносова в сотрудничестве с коллегами из Нью-Йоркского центра крови улучшили формулу ранее созданного ими вещества против ВИЧ. Как и его предыдущая версия, оно мешает вирусу иммунодефицита связываться с CD4-лимфоцитами, но лучше растворяется в воде за счет замены аминогруппы на гуанидин. Научная статья с результатами исследования опубликована в журнале Chemistry Select.

Вирус иммунодефицита — одна из самых распространенных на планете инфекций. На данный момент ВИЧ находится в организмах примерно 40 миллионов человек. Немалый вклад в распространение вируса вносит Россия: в нашей стране количество ВИЧ-инфицированных несколько лет назад превысило миллион человек и непрерывно растет. Способов полностью избавиться от присутствия вируса в организме по-прежнему не существует, однако постоянно разрабатываются лекарства, замедляющие его распространение по организму и снижающие вероятность передачи инфекции от человека к человеку. Препараты действуют на различные процессы: копирование наследственного материала ВИЧ, выход его частиц из клеток или, наоборот, проникновение в них.

Авторы новой статьи уже несколько лет разрабатывает вещества, мешающие вирусу иммунодефицита первого типа (ВИЧ-1) закрепиться на поверхности клеток, несущих на себе CD4-рецепторы. Во взаимодействии вирусных частиц с оболочкой CD4±клеток задействованы несколько молекул, и одна из них — гликопротеин (белок с углеводной частью) gp120. Он находится на наружной оболочке ВИЧ — суперкапсиде, по составу сходному с клеточной мембраной и этим облегчающему попадание вирусной частицы внутрь клеток. gp120 связывается с рецептором CD4, и это запускает целый каскад химических реакций, в результате которых суперкапсид ВИЧ сливается с мембраной клетки-мишени, а все, что было внутри него, попадает внутрь клетки.

Соединение gp120 с рецептором CD4 можно предотвратить, и на данный момент запатентовано несколько препаратов, способных это делать. Преимущество этого класса средств против ВИЧ в том, что они действуют снаружи клеток, и их способность проникать через клеточную оболочку не имеет значения. Исследователи создали несколько моделей молекул, чья структура позволяет им «обманывать» gp120, имитируя некоторые участки рецептора CD4, и тем самым мешать слиянию ВИЧ с клетками. В их основе лежат гетероциклические соединения тиазол и пиррол — замкнутые структуры, включающие в себя кроме атомов углерода атомы азота и серы. К ним присоединены различные аминокислоты, и именно они имитируют фрагменты молекулы CD4-рецептора. [ ... ]

Читать полностью

Российская модель поможет в борьбе с гриппом

Математики показали, что эффективно препятствовать распространению болезни можно даже вакцинацией лишь половины населения.
Добавить в закладки
Комментарии

Исследователь из МФТИ совместно с коллегами из США разработала математическую модель распространения гриппа. Согласно ее предсказаниям, минимального числа заболевших при сезонных вспышках можно достигнуть уже при среднем, а вовсе не максимальном уровне вакцинации. Более того, увеличение числа вакцинированных выше средних значений может привести к повышению количества заболеваний. Соответствующая статья опубликована в PLoS ONE.

Исследователи построили сравнительно простую математическую модель распространения гриппа в условиях сезонных вспышек этого заболевания. Модель учитывала одновременную циркуляцию двух разных штаммов вируса, а также такие факторы, как неспособность вакцин предохранить вакцинированного от всех активных штаммов гриппа. Кроме того, принималось во внимание, что переболевший гриппом одного штамма получает кратковременный иммунитет к повторному заболеванию и вторым штаммом.

Результаты моделирования выявили неожиданную и несколько контринтуитивную стратегию борьбы с гриппом. Оказалось, что наилучшим вариантом вакцинирования является такой, когда вакцину получает лишь 10—50 процентов населения. Увеличение числа вакцинированных более 50 процентов не давало заметного снижения числа заболевших. Причиной этого было не только то, что вакцина не всегда гарантированно защищает от всех штаммов гриппа, но и другой фактор: дав возможность части населения переболеть гриппом, можно добиться возникновения у них иммунитета к другим его штаммам. Хотя такой иммунитет и длится менее 60 дней, с учетом краткости обычных сезонных эпидемий этот срок оказывается вполне достаточным.

Модель может заметно упростить борьбу с сезонными эпидемиями гриппа. В то же время ее результаты не стоит автоматически распространять и на другие инфекции. Дело в том, что большинстве случаев изменчивость вирусов и тем более бактерий, вызывающих инфекции, заметно ниже, чем конкретно у вируса гриппа. Поэтому вакцины от других болезней, как правило, надежнее предохраняют от заболевания. Соответственно, меньше польза от естественного краткосрочного иммунитета переболевших. То есть в случае других инфекционных заболеваний более эффективной тактикой по-прежнему будет поголовная вакцинация.

Добавить в закладки
Комментарии
Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы