Все новости

Пищевой сахар морит голодом бактерию худобы. Глюкоза и фруктоза подавляют ее способность усваивать сложные сахара

Ученые из Йельского университета показали, как простые углеводы меняют микрофлору кишечника. Для этого они провели эксперимент на мышах и разобрались, как диета с большим количеством фруктозы и сахарозы подавляет размножение бактерии Bacteroides thetaiotaomicron, распространенного микроорганизма, который живет и в кишечнике человека.

Исследования последних лет показывают, что население кишечника сильно влияет на здоровье человека. Важен тут и состав микрофлоры — одни микробы нам нужнее, чем другие. На этот состав, в свою очередь, влияет и то, что мы едим. Поскольку в развитых странах едят все больше простых углеводов (например, в США потребление сахаров за период с 1970 по 2000 год росло примерно на полкило в год на человека), особенно интересно узнать, как они влияют на жизнь в кишечнике.

Читайте также: Чего от нас хотят микробы?

Ученые взяли мышей и бактерию Bacteroides thetaiotaomicron, которая живет в кишечнике человека и, как пишут авторы статьи, «связана с худобой и здоровьем». Сначала ученые вырастили бактерию in vitro и добавили в ее питательную среду сахарозу и фруктозу. Сахара уже через час сильно навредили микробам. Тогда ученые перенесли бактерию на среду со сложными сахарами, снова посмотрели на них через час и увидели, что в такой среде микробов стало больше в 17-20 раз.

Для роста и развития колонии B. thetaiotaomicron нужен белок Roc (regulator of colonization), с помощью которого эти микробы усваивают сложные углеводы. Ученые выяснили, что глюкоза и фруктоза взаимодействуют с лидерной РНК, участком, который находится непосредственно перед последовательностью, кодирующей этот белок, и таким образом подавляют его экспрессию, то есть заставляют ген замолчать.

Тогда они создали мутанта, который не боялся простых сахаров, «испортив» лидерную РНК, через которую те угнетают экспрессию белка Roc. Дело дошло до экспериментов с мышами: штамм B. thetaiotaomicron, устойчивый к влиянию глюкозы и сахарозы, поселили в их кишечник, где уже жил дикий тип таких же микробов. Животных держали на диете, богатой простыми углеводами, и через две недели сравнили с контрольной группой, у которой внутри жил только дикий штамм. Результат был такой: мутанты в кишечнике экспериментальных мышей успешно размножались и в итоге вытеснили обычных.

Читайте также: Стоит ли нам трансплантировать себе фекалии дикарей, чтобы вернуть былое здоровье?

Регулятор — белок или микро-РНК, которые непосредственно связываются с лидерной РНК, — пока неизвестны.

 Максим Абдулаев