Текст уведомления здесь

Мелатонин оказался защитой от болезни Альцгеймера

Специалисты Института цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук при участии коллег из Сибирского государственного медицинского университета обнаружили, что длительный прием мелатонина значительно смягчает нарушения, вызванные болезнью Альцгеймера.
Добавить в закладки
Комментарии
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Pineal Research, коротко о них сообщает портал STRF.

Различают две формы болезни Альцгеймера: наследственную, которая проявляется около 40—50 лет, и спорадическую, которая развивается после 65 лет. Принято считать, что центральным событием в патогенезе болезни Альцгеймера становится накопление нейротоксических форм пептида амилоида-β (Аβ), что вызывает образование амилоидных бляшек и каскад событий, приводящих к прогрессирующей потере нервных клеток и развитию деменции (слабоумия). Однако в последние годы появляются доказательства того, что механизмы патогенеза наследственной и спорадической форм болезни Альцгеймера могут быть различными.

Если при наследственной форме токсический амилоид Аβ накапливается в мозге пациентов из-за нарушения процессинга белка-предшественника амилоида-β (AРР), то у больных спорадической формой болезни Альцгеймера, составляющей примерно 95% всех случаев заболевания, основной причиной могут быть процессы, происходящие в синапсах нейронов.

Одним из перспективных протекторов центральной нервной системы считают гормон эпифиза мелатонин. У животных он препятствует развитию нейродегенеративных изменений. Новосибирские ученые работали с линией преждевременно стареющих крыс OXYS. Нейродегенеративные изменения в мозге этих животных проявляются уже в возрасте трех месяцев, а к году в нейронах накапливаются токсические формы Аβ, наблюдается дефицит синапсов и другие изменения, характерные для нервных клеток пациентов со спорадической формой болезни Альцгеймера.

Ученые провели эксперимент: самцам крыс OXYS в возрасте 12 месяцев в течение полугода ежедневно вечером давали с кормом мелатонин в дозе, эквивалентной дозе человека (0,04 мг на килограмм веса). Другая группа крыс OXYS мелатонин не получала. Спустя полгода исследователи оценили влияние мелатонина на состояние синапсов, нейронов и глиальных клеток гиппокампа. Выяснилось, что полугодовой курс мелатонина существенно замедлил нейродегенеративные процессы у крыс OXYS. По таким показателям, как плотность синапсов, их функциональная активность, ультраструктурное состояние нейронов и глиальных клеток (вспомогательных клеток нервной системы) гиппокампа, интенсивности воспалительных процессов, животные, получавшие мелатонин, существенно ближе к крысам с нормальным темпом старения.

Также прием мелатонина подавлял накопление Аβ в гиппокампе и префронтальной коре мозга крыс. Ранее исследователи выяснили, что мелатонин замедляет развитие и прогрессию когнитивных нарушений, а также снижает тревожность.

Теперь ученые планируют провести углубленные исследования механизмов действия мелатонина на функции митохондрий, дисфункция которых рассматривается как один из ключевых факторов риска развития спорадической формы болезни Альцгеймера.
Добавить в закладки
Комментарии
Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы