Текст уведомления здесь

Мозг миног и человека обязан развитием одному и тому же гену

Российские ученые обнаружили у миноги, самого древнего из живущих сейчас позвоночных, ген Anf/Hesx1. Исследователи считают, что этот ген отвечает за появление у позвоночных конечного мозга.
Добавить в закладки
Комментарии

Конечный мозг — самый крупный и развитый отдел головного мозга, который есть только у позвоночных, в том числе у человека. Именно к конечному мозгу относятся большие полушария, которые играют важную роль в высшей нервной деятельности.

Ученые из Института биоорганической химии (ИБХ) РАН и Института проблем экологии и эволюции обнаружили у представителей нескольких классов позвоночных неизвестный ранее ген Anf/Hesx1, который запускает программу развития конечного мозга. Ген отсутствует у всех исследованных беспозвоночных, поэтому ученые предположили, что формирование конечного мозга позвоночных связано с появлением у их предков гена Anf/Hesx1.

Для подтверждения этой гипотезы необходимо было продемонстрировать наличие гена Anf/Hesx1 во всех классах позвоночных. До сих пор ген не обнаружили только у одного, самого древнего класса позвоночных — бесчелюстных, к которым относятся миноги и миксины. Ученые из ИБХ выделили РНК из клеток зачатка конечного мозга эмбриона миноги и смогли клонировать ген Anf/Hesx1. Параллельно исследователи показали, что у миноги этот ген регулирует раннее развитие конечного мозга, то есть выполняет ту же функцию, что и у других позвоночных.

Ученые считают, что появление гена Anf/Hesx1 стало ключевым событием, которое привело к образованию у позвоночных конечного мозга. Кроме того, результаты исследования говорят о том, что у всех позвоночных — и у миног, и у человека — развитие конечного мозга на ранних стадиях происходит одинаково.

Исследование описано в журнале Scientific Reports.

Ранее ученые из Германии нашли ген, который также отвечает за развитие мозга, но, напротив, уникален для человека. Ученые встроили этот ген в геном мышей, и у тех образовались извилины.

Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы

Клоны погибают из-за нарушения работы генов

Ученые из США и Франции нашли причины низкой эффективности клонирования млекопитающих. Оказалось, дело в нарушениях работы множества генов, связанных с развитием плода.
Добавить в закладки
Комментарии

Впервые человеку удалось клонировать млекопитающее в 1996 году, когда на свет в результате успешного эксперимента по клонированию появилась овечка Долли. Для клонирования овцы ученые взяли генетический материал (клеточное ядро) «матери» (которая была уже мертва на тот момент) и пересадили его в яйцеклетку другой овцы, предварительно удалив из нее родное ядро. После этого яйцеклетку с пересаженным ядром ввели в матку овцы — «суррогатной матери», которая и выносила Долли.

Эффективность клонирования млекопитающих очень мала: в случае с Долли из 29 клонированных эмбрионов выжил только один, а при клонировании крупного рогатого скота выживает не более 10%. Ученые попытались выяснить, почему эмбрионы-клоны плохо приживаются в матке, и на примере коров изучили гены из тканей зародыша и матери на 18-й и 34-й день после введения в матку.

Ученые секвенировали (расшифровали) РНК из клеток эмбрионов, внеэмбриональных тканей и плаценты и нашли нарушения в работе 5000 генов. Так как лучше всего из всех млекопитающих изучены гены мышей, ученые использовали базу данных MGI (Mouse Genome Informatics), в которой хранится информация о функциях генов мышей, и обнаружили, что 258 генов из тех, что неправильно работали у коров, связаны с формированием внеэмбриональных тканей и имплантацией эмбриона в стенку матки. Ученые использовали данные по генам мышей потому, что мышь вынашивает потомство так же, как и корова, соответственно, за беременность у нее отвечают во многом те же гены, что и у других плацентарных млекопитающих.

Кроме того, ученые обнаружили нарушения в работе генов, которые кодируют гормоны, нужные для нормального протекания беременности. [ ... ]

Читать полностью

Вирусы двигают эволюцию

Опыты ученых из США подтвердили теорию Роберто Кацолла Гатти, молодого сотрудника Томского государственного университета. Теория Гатти основана на предположении о важной роли вирусов в изменений ДНК их носителей.
Добавить в закладки
Комментарии

В эволюционной теории важную роль играют мутации — одна из причин наследственной изменчивости, благодаря которой возможен естественный отбор и адаптация к окружающей среде. Для возникновения нового вида необходим длительный промежуток времени — несколько тысяч лет. Гатти высказал предположение, что одна из причин возникновения новых видов — взаимодействие вирусов с клетками. Вирусная ДНК встраивается в ДНК носителя, что приводит к изменениям в его генах. Со временем эти изменения накапливаются, и образуется новый вид.

Теорию Гатти подтверждают эксперименты ученых Джейми Хензи и Велкина Джонсона из Бостонского колледжа. Они доказали, что противовирусные белки — интерферон-содержащие протеины с тетратрикопептидными повторами — были сформированы при взаимодействии между млекопитающими и вирусами. В то же время доктор Дэвид Энард и его коллеги из Стэнфордского университета выяснили, что вирусы ответственны за 30% всех адаптивных изменений аминокислот в некоторых белках человека.

По мнению Гатти, эти результаты свидетельствуют о том, что вирусы являются доминирующим фактором эволюционных изменений. Ранее было подсчитано, что 7−8% генома человека имеют вирусное происхождение. В настоящее время исследователи полагают, что эта цифра занижена, а генетический материал из внешних источников — важный фактор эволюции.

Исследования, которые выявили участие вирусных генов в развитии, были и раньше. Ученые из Франции узнали, что гены, которые млекопитающие получили от ретровирусов, необходимы для нормального образования плаценты и набора мышечной массы.

Добавить в закладки
Комментарии
Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы

Сахар сокращает жизнь дрозофилам

Английские и немецкие генетики показали, что потребление сахара может сокращать жизнь. Они проследили воздействие сладкой диеты на дрозофил и обнаружили, что сахар оказался способен негативно влиять на работу некоторых генов, связанных со старением.
Добавить в закладки
Комментарии

Нездоровое питание считается во всем мире одним из главных факторов возникновения болезней и причиной преждевременного старения. Причем поедание вредной пищи ведет не только к набору лишнего веса, диабету и проблемам с сосудами, но и может сокращать продолжительность жизни.

В ходе данного эксперимента были исследованы две группы дрозофил. Одни мушки получали питание с оптимальным — пятипроцентным — содержанием сахара. Вторая группа дрозофил получала питание с содержанием сахара, увеличенным в восемь раз. Дрозофилы в обеих группах в начале эксперимента были в раннем взрослом возрасте, то есть на второй день после полного созревания.

Первая часть эксперимента продолжалась три недели. После этого ученые посадили вторую группу мушек, которых кормили с избытком сахарозы, на нормальную диету. И, несмотря на это, дрозофилы, получавшие много сахара, погибали чаще и раньше положенного срока. Риск преждевременной смерти в этой группе увеличился на 50%. Исследователи особо отметили, что «не нашли никаких доказательств улучшения выживаемости после перехода дрозофил на нормальное кормление».

Это может означать, что сладкая продолжительная диета потенциально была способна подорвать здоровье мушек настолько основательно, что у них уже не было никаких шансов восстановиться. И это оказалось связано, как выяснили ученые, с негативным программированием активности определенных генов, связанных с процессами старения. В первую очередь — с геном FOXO (у дрозофил — dFOXO, аналог человеческого FOXO1), который сегодня находится в центре внимания ученых-геронтологов, занимающихся вопросами старения и долголетия. Как выяснили ученые, потребление дрозофилами сахара подавило нормальную активность этого гена и кодируемого им фактора транскрипции dFOXO. Что, в свою очередь, вызвало цепную реакцию и нарушило работу целой группы генов, связанных с dFOXO и регулирующих процессы старения. То есть из-за чрезмерного потребления сахара мушки стали быстрее стареть. [ ... ]

Читать полностью