Текст уведомления здесь

Избирательная блокировка цитокинов поможет в лечении аутоиммунных заболеваний

Биологи из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН предложили новую модель лечения аутоиммунных заболеваний, которая позволяет блокировать патологические эффекты цитокинов, но сохранять их защитные функции.
Добавить в закладки
Комментарии

Активированные клетки иммунной системы синтезируют целый ряд регуляторных и сигнальных молекул-цитокинов, участвующих в формировании иммунного ответа и воспалительных реакций. Например, интерлейкин 6 (IL-6) играет важную роль в острой фазе воспаления (повышает температуру, стимулирует производство лейкоцитов и т.п.), а белковый фактор некроза опухоли (Tumor Necrosis Factor, TNF) необходим для нормального удаления поврежденных клеток и других задач.

Нарушения регуляции TNF и других цитокинов связывают с развитием различных заболеваний, включая аутоиммунные. Поэтому терапия таких патологий обычно связана с системной блокировкой «расбалансированного» белка, что, конечно, ведет и к нарушению выполнения им своих обычных защитных функций.

В частности, при артрите и системном воспалении суставов можно подавить работу выделяемых макрофагами белков TNF. Однако такое вмешательство может вести к развитию туберкулеза, поскольку этот же белок, выделяемый Т-лимфоцитами, поддерживает защиту легких. Поэтому на фоне анти-TNF-терапии у больного может произойти реактивация туберкулеза, особенно опасная в таких обстоятельствах. Аналогично и IL-6 может одновременно регулировать иммунитет и участвовать в развитии аллергической астмы.

Российские ученые предложили модель, которая позволяет обойти эти «побочные эффекты», заблокировав лишь TNF, которые производятся макрофагами и поддерживают воспаление суставов.

«У нас были созданы так называемые биспецифичные антитела. Это значит, что они умеют связывать два типа молекул. Одной „рукой“ они цепляются за клетку и связывают поверхностный маркер, например на макрофаге, а второй „рукой“ они захватывают тот самый цитокин, который эти клетки продуцируют. Соответственно, этот цитокин вместо того, чтобы системно попадать в кровоток и вызывать аутоиммунитет, просто сидит на поверхности макрофага и там удерживается и блокируется», — приводит слова автора исследования Марины Друцкой пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

Параллельно они продемонстрировали использование такого подхода и в случае IL6: в лабораторных экспериментах мыши, в дендритных клетках которых был отключен ген IL6, оказались устойчивы к развитию астмы, вызываемой экстрактом пылевого клеща.

Об этом российские ученые рассказали на II междисциплинарной научной конференции «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания». Некоторые результаты их работы были ранее опубликованы в Journal of Leukocyte Biology.

Ранее российские биохимики разработали лекарство от рассеянного склероза.

Добавить в закладки
Комментарии
Вам понравилась публикация?
Расскажите, что вы думаете, и мы подберем подходящие материалы