Ученые выяснили, как возбудитель туберкулеза эксплуатирует иммунные клетки

Mycobacterium tuberculosis. Фото: NIAID/flickr

В новом исследовании ученые показали, каким образом бактерии Mycobacterium tuberculosis удается эффективно избегать действия иммунной системы организма-хозяина. Оказалось, что с использованием регуляторных молекул микроРНК патоген не только скрывается от «натравленных» на него иммунных клеток, но и извлекает из этого пользу.

Mycobacterium tuberculosis — возбудитель туберкулеза — и иммунитет человека ведут «гонку вооружений» на протяжении многих лет. Тем не менее среди всех бактериальных инфекций туберкулез по-прежнему занимает первое место по смертности. В новой работе ученые из США, Канады и Ирландии выяснили, какой механизм позволяет патогену остаться незамеченным и повышает его шансы на выживание. Результаты их исследования опубликованы в журнале Nature Immunology.

Исследователи выяснили, что при заражении макрофагов M.tuberculosis в повышенной концентрации выделяет микроРНК (короткую последовательность нуклеотидов — «букв», аналогичных тем, из которых состоит геном) определенного типа. В ходе дальнейших исследований ученые выяснили, что ассоциированная с развитием туберкулеза миРНК-33 (микроРНК-33) изменяет активность генов макрофагов, которые связаны с «упаковкой» и утилизацией M.tuberculosis. Эта же миРНК способствует накоплению жировой оболочки вокруг бактерий: микоплазма научилась употреблять ее в пищу. В норме процесс перераспределения жиров в клетке и «запечатывание» в них патогенов помогает макрофагам справиться с вредоносными бактериями.

Хотя описанные результаты получены на культурах мышиных клеток, было показано, что аналогичные процессы имеют место и в человеческих клетках при развитии туберкулеза. Эксперименты показали, что, если «выключить» миРНК-33, они прекращаются. В будущем этот механизм может стать мишенью для новой терапии туберкулеза, которая дополнит существующие методы лечения и диагностики.
Теги:

Читать еще на Чердаке: